Цитата (Гость_Ирина @ 5.03.2007 - 20:10) | Здравствуйте, доктор! Страдаю ФКМ с 22 лет (с переменным течнием). Сейчас мне 40. Кроме ФКМ имею миому и гипотериоз. Нсколько эффективным будет прием Маммолептина при таком "содружестве"? Принимаю Маммолептин и пользуюсь Прожестожелем чуть больше месяца, улучшения есть, но незначительные. Проконсультироваться с врачом не могу: у нас в Минске эти препараты не зарегистрированы . Гинеколог советует начать прием Ярины (контрацептия+улучшение состояния молочных желез). Что Вы можете посоветовать в моей ситуации? Заранее благодарю. |
Я попробую "бытовым" языком написать о механизмах развития болезни и о влиянии различных факторов на это развитие.
В норме у совершенно здоровой женщины: - в первой половине месячного цикла вырабатываются эстрогенные гормоны, как бы "сигнализирующие" молочной железе, что беременности нет, кровоток в железе уменьшается, железа становится более упругой и визуально уменьшается; - во второй половине цикла вырабатываются гестагенные гормоны, "сигнализирующие" молочной железе о возможном наступлении беременности, и железа как бы "загодя" начинает готовиться: увеличивается кровоток, разрастаются клетки, продуцирующие молоко.
Началу болезни могут способствовать гормональные нарушения: - избыток пролактина может вызывать усиление разрастания железистой ткани, возникает железистая гиперплазия - одна из форм дифузной мастопати, которая может переходить в кистозную мастопатию; - избыток эстрагенов могут вызывать сначала диффузный фиброз; в последующем фиброз во второй половине цикла нарушает отток тех миллиграм молозива, которые могут образовываться в норме, и формируется фиброзно-кистозная диффузная мастопатия. - диффузный фиброз может вызывать и избыток гормонов щитовидной железы; - диффузный аденоз может возникать при дефиците гормонов щитовидной железы.
Если железа испытывает травмы и/или механические воздействия, могут образоваться очаги с более быстрым протеканием болезненных процессов - в этих случаях развивается узловая форма мастопатии.
Когда болезненный процесс уже начался, более плотные ткани (фиброзная ткань) и кисты могут сдавливать кровеносные и лимфатические сосуды, вызывая отек, лимфостаз и воспаление.
Что мы получили? Механизмы болезни: железистая гиперплазия ("ответственный" - пролактин, дефицит гормонов щитовидной), фиброз (эстрогены, избыток гормонов щитовидной), локальные процессы (травмы, механическое воздействие, перенесенный мастит), неспецифические процессы.
Поэтому и лечение выбирается, исходя из предполагаемых или выявленных механизмов развития болезни у конкретного больного. - Чем больше выражен железистый компонент мастопатии - тем больше показаний к исследованию пролактина и возможно к назначению средств, снижающих пролактин (бромкриптин, парлодел). - Чем больше фиброзный компонент, тем больше оснований предполагать причину мастопатии в том или ином гинекологическом заболевании, и лечить в первую очередь гинекологичекую болезнь. Неспецифическим препаратом в этом случае будет прожестожель: гестагенный гормон для местного применения, как бы "уравновешивает" эстрогены и гестагены не во всем организме, а в самой железе. - Препараты комплексного действия: - - Витамин Е - неспецифический антиоксидант. - - Маммолептин - комплексный препарат, воздействующий на все механизмы развития болезни, но в большей степени на работу гипофиза, эту железу, регулирующую работу все других желез организма. - - Мастодинон - практически по составу представляет собой упрощенный Маммолептин.
--------------------
"сложные медицинские пpоблемы имеют пpостые и легкие для понимания инженеpов непpавильные pешения" (M.Kozak) __________________________________________________ На мейл не отвечаю, пишите в форуме или в ПМ
|