Тиреоидная система активно воздействует на репродуктивную функцию женщины. Данные об эмбрионологической общности происхождения щитовидной железы (ЩЖ) и аденогипофиза раскрывают механизмы гормонального взаимовлияния ЩЖ и яичников. Это может объяснить тот факт, что тиреоидной дисфункции часто сопутствуют повреждения менструального цикла и детородной функции.
На физиологический рост ЩЖ во время пубертатного периода в основном влияют факторы роста. Выраженный толчок в развитии ЩЖ у девочек, соединенный с менархе, объясняет более высокую частоту возникновения зоба во второй половине пубертатного периода. Как гипертиреоз, так и гипотиреоз приводят к разнообразным нарушениям менструальной функции от гипер-и полименореи до аменореи.
При увеличении содержания в крови тиреоидных гормонов половые гормоны частично исключаются из сферы биологического воздействия, механизм обратной связи приводит к завышению базальных уровней гонадотропных гормонов и истощает резервы гипофиза. При тиреотоксикозе овариальная дисфункция и повреждение менструального цикла в основном обусловлены прямыми эффектами избытка тиреоидных гормонов, а также нарушением обмена андрогенов.
При гипофункции ЩЖ у девочек отмечаются повреждения менструального цикла, задержка полового формирования, аменорея. В репродуктивном возрасте гипотиреоз считается одной из причин бесплодия, невынашивания беременности, мертворождений, поэтому при диагностике бесплодия стоит обратить внимание этому заболеванию.
Фертильность при гипофункции ЩЖ связывают с повышенной секрецией тиреолиберина, последующей гиперплазией лактотрофы гипофиза и гиперпролактинемией. Гиперпролактинемия приводит к расстройству секреции гонадотропинов, снижению уровня эстрогенов, ановуляции или гиполютеинизму (на фоне сохраненного или нарушенного менструального цикла).
Нарушение рецепции половых стероидов эндометрием у женщин с диффузным нетоксичным зобом (ДНЗ) приводит к невынашиванию беременности. У женщин с тиреоидной патологией изменения гормонального баланса кортизола, эстрогенов, плацентарного лактогена, прогестерона, а также активация иммунной системы может привести к преждевременному прерыванию беременности. Наличие морфофункциональных перемен ЩЖ влияет на морфологическую структуру доброкачественных опухолей и опухолевидных формирований яичников у женщин с бесплодием.
Приведенные данные свидетельствуют, что тиреоидная патология, частота распространенности которой зависит от йодного обеспечения, приводит к нарушению функции репродуктивной системы, что сопровождается гиперпролактинемией, дефектами стероидогенеза, нарушением менструальной функции и полового развития, ухудшая таким образом общий потенциал репродуктивного здоровья женского населения.