Первые месяцы, инсульт - реабилитация

Раннее начало восстановительного лекарственного и нелекарственного лечения инсульта окупается сторицей, потому что в более поздние сроки начала лечения инсульта (после 1-3 лет), сохраняется стойкая утрата мозговых функций и компенсация происходит медленнее. В эти сроки реабилитацию можно проводить не только дома или в поликлинике. Лечение инсульта в восстановительном периоде лучше осуществлять в местных санаториях в привычном для больного климате, или в специализированных реабилитационных центрах.

• Восстановления нарушений чувствительности: массаж, грязевые и радоновые ванны, иглорефлексотерапия.
• Восстановление двигательной активности: утренняя гимнастика, лечебная физкультура, прогулки, самостоятельные физические занятия.
• В случае нарушений речи проводятся занятия с логопедом-дефектологом.

Мышечная сила восстанавливается в основном в первые 2-3 месяца. Тонкие двидения и координация движений могут тренироваться до года после инсульта.

Попробую с большим упрощением.
В мозгу есть проводящие пути, из которых формируется нерв и по которым проходит электрический сигнал от нейронов к нерву, чтобы потом прийти к мышцам.
Инсульт уничтожил часть волокон; мозг должен заново перераспределить нагрузку на оставшиеся волокна, в том числе и на "резервные", не использовавшиеся здоровым.
В первую очередь человеку требуется работа крупных мышц - чтобы встать на ноги, чтобы поднять тяжесть в руке. Поэтому в первую очередь и восстанавливаются эти функции, отнимающие львиную долю проводщих волокон. Незадействованные волокна могут позже распределиться на выполнение тех функций, которые будут тренироваться.

Следует постараться разрабатывать те движения, которые необходимы для полноценной жизни.
Игра на музыкальных инструментах наверное не столь обязательна, а способность уверенно держать в руках ложку, карандаш - нужны; способность завязать шнурки...

Информации и правда мало, и вся она разрозненная. Попробую описать основные принципы здесь.

Следует делать упражнения, максимально приближенные к повседневным действиям.

1. Брать в руку предметы. Начинать с крупных и легких (перчатка), затем крупные потяжелей (апельсин), затем все более и более мелкие предметы. Этот навык безусловно нужен в жизни.

2. Согласование движений двух рук: завязать в узел толстую веревку; затем потоньше, затем шнурок от ботинок; затем завязать шнурок на бантик; затем завязать на узел нитку.

3. Сила тонких движений: здесь очень помогает вращение в ладони двух шариков размером с грецкий орех; мначала легких, затем тяжелее.

4. Тонкие согласованные движения пальцев двух рук: в первую очередь вязание спицами или крючком.

Можно придумывать свои упражнения.

Возможно, потребуется заново вырабатывать походку, чтобы нога при ходьбе не "косила траву".

Это какая-то "утка".
Болюсы Хуато пригодны для длительного применения, но нет никаких сложностей с прекращением курса лечения в любой момент.

Вы сами спросили, сами и ответили

Делать это лучше под наблюдением врача. И пользоваться все же не травами, а селективными препаратами, может быть и пахикарпином (выделен из софоры), а может быть и более избирательными синтетическими (как правило прозерином).

Тут наверное уместна аналоги со стеганием лошади: если стегать ее чрезмерно, есть риск "загнать" до смерти.

Это сообщение отредактировал FatCat - 17.12.2007 - 11:01

1) через 2 недели, КФК ни к чему
2) нет, надо искать замену на комбинацию из других групп; глюренорм достоверно увеличит риск инсульта и смерти, из двух вариантов лучше тогда ничего не принимать, а ограничиться правильным диабетическим рационом (без быстрых углеводов), впрочем надо знать уровень собственного инсулина и С-пептида
3)-4) если факт приступа мерцательной аритмии был хоть раз в жизни, то антикоагулянт (лучше из группы новых антикоагулянтов, где не надо МНО), клопидогрел - ошибка, которая стоит жизни

1) через 2 недели, КФК ни к чему
2) нет, надо искать замену на комбинацию из других групп; глюренорм достоверно увеличит риск инсульта и смерти, из двух вариантов лучше тогда ничего не принимать, а ограничиться правильным диабетическим рационом (без быстрых углеводов), впрочем надо знать уровень собственного инсулина и С-пептида
3)-4) если факт приступа мерцательной аритмии был хоть раз в жизни, то антикоагулянт (лучше из группы новых антикоагулянтов, где не надо МНО), клопидогрел - ошибка, которая стоит жизни

на статиках надо еще смотреть уровень С-реактивного белка - маркера воспаления, в принципе розувастатин в адекватной дозе должен его снизить

Анализы: АЛТ,АСТ, креатинин,С-реактивный белок,уровень собственного инсулина (это и есть HbA1C?),С-пептид. Группа новых коагулянтов - можно несколько привести, чтоб понимать о чем речь?

Конечно же еще липидный профиль

Нет, инсулин - это инсулин, идёт вкупе с С-пептидом
HbA1C - гликированный гемоглобин, показатель контроля диабета за 3 месяца

Прочитайте вот тут: http://pharm-forum.ru/index.php?showtopic=14090 Там описаны все нюансы, которые надо знать.
Пример лучших новых антикоагулянтов - Эликвис 2,5мг//5 мг дважды в день и Прадакса 110-150мг дважды в день - доза зависит от ряда факторов.

В том то и дело, что сразу после инфаркта в 2015 г. делали УЗДГ сосудов и написали стеноз 75-80 и предложили через месяц операцию. Мы переделали УЗДГ при невр.отделении д/леч.больных с ОНМК и в заключении стеноз 55-60%, бляшка стабильная , закальцинированная , как будто в "чулочке" - слова узиста. А когда сделали каротидную эндартерэктомию после последнего инсульта 2018 г., хирург сказал, что просвет сонной артерии был практически перекрыт и при чистке было много "мусора".

Ясно. Сложно комментировать недостоверные данные. УЗДГ - очень зависит профессионализма врача диагностики. И этот метод сам по себе весьма неточен. Когда речь о пограничном стенозе, то для уточнения ангиография с контрастным в-вом.

Спасибо, доктор. Показала кардиологу выписку после последнего инсульта, где были результаты ЭКГ. По ним она сказала, что не было случаев мерц.аритмии. Получается, что только с моих слов. Кардиолог сказала сделать холтер, записались через 2 недели. А что покажет холтер?

Анализ крови сдавали 15.03.2018г. до того как стали пить розукард:
бил.общий 5,1 мкмоль/л
АСТ 26,0 ед/л
АЛТ 17,0 ед/л
Креатинфосфокиназа 76 ед/л
Холестерин 6,12 ммоль/л (знаю, что очень большой)
ЛПНП 3,97 ммоль/л (очень большой)
триглицериды 1,5 ммоль/л
ЛПВП 1,01 ммоль/л (очень маленький, как я понимаю)
ЛПОНП 1,14 ммоль/л
Коэффициент атерогенности 5,06

Мерцательная аритмия, сначала возникает приступами (пароксизмами), может раз в год, к моменту снятия ЭКГ она могла прекратиться, надо было сразу ЭхоКГ и ангиография сосудов мозга - с оценивать, был ли это тромб из сердца. Теперь вы не узнаете.
Косвенные признаки- по результатам ЭхоКГ и ХОЛТЕРа. ЭКГ же 10 мин, каков шанс поймать аритмию в этот момент? Надо хоть на 24ч смотреть и подробнее, есть ли приступы. Или есть ли характерные признаки того, что она может возникнуть и могла предшествовать инсульту.

Сами и оценили. Да, при таком уровне холестерина атеросклероз прогрессирует, бляшки становятся нестабильными и происходит инсульт. Крестор 20-40мг и Липримар 40-80мг (по аналогам данных НЕТ) снижают риск инсульта/инфаркта на 40%.
ЛПНП меньше 1,5
ЛПВП 1-1,5 (больше не равно лучше, там всё сложнее), если при СД ЛПВП 1,5 - настораживает, если 1,0 - то даже лучше. Важно не кол-во, а качество ЛПВП.
А те, кто семя льна предлагает, сами проживут меньше вас.

Интересно, сколько проживут предлагающие кору ивы.
Вопрос не праздный. Если верить гистологам, атеросклероз сосудов начинается не с интимы, как раньше считали, а с мышечных волокон сосудистой стенки, и лишь годами позже достигает интимы, когда мышечные волокна уже некротизированы, атеросклероз интимы препятствует образованию аневризм.
В основе атеросклероза сосудов лежит банальное воспаление. А кора ивы содержит салициллаты…

Так и раньше считали, теперь получили более обширные доказательства независимого фактора воспаления. Уже пытаются обратить атеросклероз иммунодепрессантами. К примеру, в одном исследовании сравнивали симвастатин и аторвастатин в разных дозах. Несмотря схожее снижение ЛПНП (с учетом доз), в группе аторвастатина СС событий было существенно меньше, потому что он снижал С-реактивный белок лучше, чем симвастатин.

Напомню историю.
Merck Sharp и Dohm искал заменитель галоперидола. Препарат был найден, но он обладал значительно более тяжелыми побочными эффектами, чем галоперидол. Большие деньги, вложенные в разработку, жалко было терять, и начался поиск куда же приспособить новое вещество.
Одним из побочных эффектов препарата заключался в блокаде синтеза холестерина печенью, причем этот эффект сохранялся и в дозах, в которых нейролептический эффект был минимальным. Так началось продвижение на фармацевтический рынок статина для борьбы с атеросклерозом.
Теперь сегодня.
Убедительно доказано увеличение средней продолжительности жизни у принимающих статины постоянно. Но нет ни одного исследования, убедительно доказывающего прямую связь увеличения продолжительности жизни именно со снижением уровня холестерина и триглицеридов. Напомню, что увеличение средней продолжительности жизни наблюдается у регулярно принимающих другой нейролептик, лепонекс, в качестве ежедневного снотворного, при этом никакого снижения холестерина не наблюдается.
Для меня эффективность статинов за рамками нейролептического действия не является доказанной.
Похожая история, только со снижением АД, была в истории медицины с другим нейролептиком, с раунатином; на сегодня этот препарат практически забыт, для снижения АД используются совершенно другие подходы.

Уже всё есть). Из того, что упоминалось, напр. эволокумаб не влияет на вослаление, но фантастически снижает ЛПНП, это снизило число СС событий поверх базовой терапии станинами. Снижение триглицеридов при прочих равных условиях снижает число СС событий на четверть со статистически значимой p-value (Vascepa Study). В любом случае общий холестерин выше 2,5 ммоль/л - аномалия, люди эволюционируют слишком медленно, их организм не рассчитан на современный уровень жизни. Кому-то везёт больше: в одной итальянской деревне рядом в Миланом живет пара десятков долгожителей (защищённых от атеросклероза), у который редкая генетическая мутация (apoliprotein A1 Milano), а кого-то, наоборот, как назло, наградили семейной гиперхолестеренимией.
В любом случае на форуме подвергать сомнению существующее понимание дел интересно, но скажи такое на заседании американской коллегии кардиологов - вас схватят и обколят галоперидолом)

Скажи, что существование Бога не доказано, на вселенском соборе, будет то же самое.
Устройство медицинской науки все больше похоже на устройство Церкви. Есть единичные авторитетные лица, которые с вершин статуса произрекают истину, и есть мелкие попики, несущую эту истину в массы, верящие лицам, а не Истине, которая результат личного познания фактов и логики.

Я здесь уже не раз писал, что функция кота — ссать в тапки. У медицинской науки тоже есть тапки. Вот я и занят по профилю.

У меня второй диплом — гомеопатия. Не курсы, а полноценное второе высшее, первый и последний выпуск врачей-гомеопатов, подготовленный в годы перестройки-ускорения Лигой гомеопатов СССР.
В гомеопатии, остановившейся в развитии на уровне конца XIX века, нет доказательных исследований, только личный опыт. Как гомеопат я не практиковал ни одного дня. Но сама методология гомеопатии мне очень помогает, позволяет любую медицинскую проблему увидеть совсем с другой стороны. И конечно же, есть несколько десятков гомеопатических препаратов, в чьей эффективности я убедился, и которые успешно применяю наряду с конвенциональными средствами.