Миокардиальные клетки (миоциты) имеют длину 50-100 мкм, каждая из которых соединяется и переплетается с соседними клетками. Вставочный диск проводит электричество через щелевидные соединения и механические колебания через прилежащую фасцию к соседним клеткам. Основной сократительной единицей является саркомер (длина 2 микрометра), который прилежит к миофибриллам других саркомеров, образуя Z-линию. Нити актина (молекулярная масса 47000) присоединены к правым углам Z-линии и переплетаются с параллельными толстыми нитями миозина (молекулярная масса 500 000). Связи между актином и миозином содержат миофибриллярную АТФазу, которая разрушает аденозинтрифосфат (АТФ), при этом образуется энергия для сокращения мышечного волокна. Две цепочки молекул актина формируют спираль с молекулой тропомиозина, а затем образуют более сложную молекулярную конструкцию с тропонином, который присоединяется к каждой седьмой молекуле актина.
При сокращении укорочение саркомера происходит за счёт переплетений молекул актина и миозина без изменения длины молекул. Сокращение происходит во время фазы плато потенциала действия, когда ионы кальция поступают в клетку из саркоплазматического ретикулума. По мере увеличения концентрации кальций соединяется с тропонином, усиливая сокращение. Сила сокращения миокарда, или инотропный статус, регулируется потоком ионов кальция через "медленные кальциевые каналы". Продолжительность времени, за которое саркомер может стать короче, определяет ударный объём желудочка. Максимальное укорочение происходит в ответ на мощные инотропные лекарства или при серьёзной физической нагрузке. Однако наблюдаемое при сердечной недостаточности увеличение сердца является следствием скорее "пробуксовки" миофибрилл и примыкающих клеток, нежели удлинением саркомера.